مشخصات مقاله:
عنوان فارسی مقاله:
باکوزید-A کموکاین ها و سایتوکاین های التهابی را در آنسفالومیلیت خود ایمن تجربی مهار می کند
عنوان انگلیسی مقاله:
Bacoside-A inhibits inflammatory cytokines and chemokine in experimental autoimmune encephalomyelitis
کلمات کلیدی مقاله:
آنسفالومیلیت خود ایمن تجربی، باکوزید، کموکاین، سایتوکاین‌ها، مالتیپل اسکلروزیس
مناسب برای رشته های دانشگاهی زیر:
داروسازی و پزشکی
مناسب برای گرایش های دانشگاهی زیر:
ایمنی شناسی پزشکی، فارماکولوژی یا داروشناسی
وضعیت مقاله انگلیسی و ترجمه:
مقاله انگلیسی را میتوانید به صورت رایگان با فرمت PDF از باکس زیر دانلود نمایید. ترجمه این مقاله با فرمت WORD – DOC آماده خریداری و دانلود آنی میباشد.
فهرست مطالب:
چکیده
١. مقدمه
٢. مواد و روش‌ها
۱. ۲. حیوانات
٢. ٢. مواد شیمیایی
٣. ۲. طرح آزمایش
٤. ٢. تجزیه‌وتحلیل آماری
٣. نتایج
۱. ٣. باکوزید-A شدت بیماری را کاهش داد
٢. ٣. کاهش کموکاین و سایتوکاین‌های التهابی توسط باکوزید-A
٣. ٣. باکوزید-A میلین‌زدایی و تحلیل عصبی را کاهش داد
٤. بحث
۵. جمع‌بندی
قسمتی از مقاله انگلیسی و ترجمه آن:
Abstract
Chronic inflammation of the myelin sheath is the crucial event behind the progression of multiple sclerosis (MS). Bacoside-A is one of the major constituents obtained from Bacopa monerii (L.) Wettst., and possess neuroprotective as well as anti-inflammatory actions. The current study explores the effect of Bacoside-A in acute and chronic models of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE). The results indicate that the Bacoside-A treated mice produced a significant reduction in disease score compared to disease control in both models. The treatment with Bacoside-A downregulated the inflammatory cytokines (IL-6, IL-17a, and TNFα) and inflammatory chemokine CCL-5 in EAE mice. On the other hand, Bacoside-A treated mice showed a nonsignificant effect on promoting the expressions of NCAM, BDNF1, and FOXP3 in acute and chronic models of EAE. Histopathological analysis revealed that the Bacoside-A treated mice at a dose of 10 mg/kg exhibited a significant reduction in cellular infiltrations, cellular changes, and demyelination in cerebral tissues, but unable to protect at a higher dose in both models. In conclusion, Bacoside-A can able to inhibit the progression of EAE may be by the inhibition of inflammatory cytokines and chemokine evolved during active EAE.
چکیده
التهاب مزمن غلاف میلین رویدادی وخیم بوده که زمینه‌ساز پیشرفت اسکلروز چندگانه (مالتیپل اسکلروزیس (MS)) است. باکوزید- Aیکی از ترکیبات اصلی Bacopa monerii (L.) Wettst است که فعالیت ضد‌التهابی و محافظت عصبی دارد. مطالعه حاضر به بررسی اثر باکوزید-A، بر مدل‌های حاد و مزمن آنسفالومیلیت خودایمن تجربی (EAE) می‌پردازد. نتایج نشان می‌دهد که در هر دو مدل، شدت بیماری موش‌های تیمار‌شده با باکوزید-A، به‌طور چشمگیری کمتر از موش های کنترل بیمار است. تیمار با باکوزید-A، سبب مهار سایتوکاین‌های التهابی (IL-6, IL-17a, TNFα) و کموکاین التهابی CCL-5 در موش‌های EAE می‌شود. از سوی دیگر، موش‌های تیمار‌شده با باکوزید-A، در هر دو مدل حاد و مزمن EAE، افزایش معنی‌داری در بیان BDNF1، NCAM و FOXP3نشان ندادند. تجزیه‌وتحلیل آسیب‌شناسی بافتی گویای این است که موش‌های تیمار‌شده با دز mg/kg ۱٠ باکوزید-A، کاهش چشمگیری در نفوذ سلولی، تغییرات سلولی و دمیلیناسیون (میلین‌زدایی) بافت‌های مغزی نشان می‌دهند، اما در هر دو مدل، دزهای بالاتر فاقد اثر محافظتی بودند. در نتیجه، باکوزید-A احتمالا با مهار سایتوکاین‌ها و کموکاین‌های التهابی دخیل در آنسفالومیلیت خودایمن تجربی فعال، قادر است پیشرفت آن‌را مهار کند.