مشخصات مقاله:
عنوان فارسی مقاله:
دانشگاه تغذیه بالینی: فیزیولوژی عضلانی و بیوانرژی
عنوان انگلیسی مقاله:
Clinical Nutrition University: Muscle physiology and bioenergetics
کلمات کلیدی مقاله:
عضله اسکلتی، میتوکندریا، ATP
مناسب برای رشته های دانشگاهی زیر:
پزشکی و تربیت بدنی
مناسب برای گرایش های دانشگاهی زیر:
علوم تغذیه و فیزیولوژی ورزشی
وضعیت مقاله انگلیسی و ترجمه:
مقاله انگلیسی را میتوانید به صورت رایگان با فرمت PDF از باکس زیر دانلود نمایید. ترجمه این مقاله با فرمت WORD – DOC آماده خریداری و دانلود آنی میباشد.
فهرست مطالب:
چکیده
1- متابولیسم لایه ماهیچه و میتوکندری
1-1- اکسیداسیون گلوکز و اسید چرب میتوکندری و فسفوریلاسیون اکسیداتیو
2- تغییر عملکرد عضلات میتوکندری در وضعیت بیماری
2-1 التهاب
2-2 تنش اکسیداتیو
2-3 مقاومت به انسولین
3- مواد مغذی و وضعیت تغذیه ای
3-1 رژیم غذایی با چربی بالا و اسیدهای چرب آزاد
3-2 محدودیت کالری
3-3- چاقی
4- ورزش و میتوکندری عضله ای اسکلتی
4-1 انقباض عضله و بیوژنز میتوکندری
4-2 تمرین ورزشی و بیوژنز میتوکندری
4-3- تمرین ورزش به عنوان درمان
5- نتیجه گیری
قسمتی از مقاله انگلیسی و ترجمه آن:
1. Muscle substrate metabolism and mitochondria Skeletal muscle is an obvious, essential component of the locomotive apparatus, and its locomotive function requires maintenance and renewal of tissue contractile proteins as well as an adequate energy supply in the form of adenosine tri-phosphate (ATP). ATP cannot be stored in tissues, implying the need for continuous ATP production in the contracting muscle. ATP is provided by anaerobic glycolysis in relatively small amounts under resting conditions, and by oxidative phosphorylation in tissue mitochondria (as described below). The concept that mitochondrial function and ability to produce ATP is crucial for muscle contraction is supported by the observation that physiological differences in mitochondrial density in different muscle groups are closely related to their ability to sustain contractile work and are inversely related to muscle fatigability. High mitochondrial density characterizes type I or “slow” fibers and is associated with prolonged aerobic contractile activity and resistance to fatigue1 Skeletal muscles with low mitochondrial density and a majority of type II fibers in turn rely strongly on anaerobic glycolysis for energy supply and are adapted to short sets of contraction due to early fatigue. Most human muscle groups are considered to have amixedfiber content, but prevalence of either typemay have an important impact on muscle characteristics in terms of function and substrate utilization, with potential clinical implications.
1. متابولیسم لایه ی ماهیچه و میتوکندری
ماهیچه اسکلتی یک جزء واضح و ضروری از دستگاه حرکتی است و عملکرد حرکتی آن مستلزم نگهداری و تجدید پروتئین های انقباضی بافت و همچنین تامین انرژی مناسب در قالب آدنوزین تری فسفات ( ATP) است. ATP نمی تواند در بافت ها ذخیره شود، به این معنی که تولید مداوم ATP در عضله انقباضی مورد نیاز است. ATP از طریق گلیکولیز بی هوازی در مقادیر نسبتا کم، در شرایط استراحت و از طریق فسفوریلاسیون اکسیداتیو در میتوكندری بافت فراهم می شود (همانطور كه در زیر شرح داده شده است).
این مفهوم که عملکرد میتوکندری و توانایی تولید ATP برای انقباض عضلانی بسیار مهم است، با این مشاهده حمایت شده است که تفاوت های فیزیولوژیکی در تراکم میتوکندری در گروه های مختلف عضلانی به شدت به توانایی آن ها برای حفظ کارکرد انقباضی بستگی دارد و رابطه ی معکوسی با خستگی عضلات دارد. چگالی بالای میتوکندری، فیبرهای نوع I یا “آهسته” را مشخص می کند و با فعالیت طولانی مدت انقباضی هوازی و مقاومت در برابر خستگی مرتبط است (1). ماهیچه های اسکلتی با تراکم کم میتوکندری و تعداد زیادی فیبر نوع II به نوبه ی خود برای تامین انرژی، به شدت به گلیکول بی هوازی وابسته بوده و با مجموعه های کوچکی از انقباض ناشی از خستگی اولیه انطباق دارد. بیشتر گروه های عضلانی انسان دارای محتوای فیبر مخلوط هستند، اما شیوع هر نوع، ممکن است تأثیر مهمی بر ویژگی های عضلانی از لحاظ عملکرد و استفاده از بستر و با پیامدهای بالقوه بالینی داشته باشد.