مشخصات مقاله:
عنوان فارسی مقاله:
ارزیابی سطوح LH، FSH و تستوسترون در زیرگروه های مختلف از مردان نابارور
عنوان انگلیسی مقاله:
Evaluation of FSH, LH and testosterone levels in different subgroups of infertile males
کلمات کلیدی مقاله:
ناباروری مردان، FSH، LH، تستوسترون، واریکوسل، اسپرماتوژنز کم، اسپرماتیدهای محصور شده، سندروم سلول‌های سرتولی
مناسب برای رشته های دانشگاهی زیر:
پزشکی و زیست شناسی
مناسب برای گرایش های دانشگاهی زیر:
اورولوژی، بیوشیمی و علوم سلولی و مولکولی
وضعیت مقاله انگلیسی و ترجمه:
مقاله انگلیسی را میتوانید به صورت رایگان با فرمت PDF از باکس زیر دانلود نمایید. ترجمه این مقاله با فرمت WORD – DOC آماده خریداری و دانلود آنی میباشد.
فهرست مطالب:
چکیده
معرفی
مواد و روش ها
نتایج
بحث
سپاسگذاری
قسمتی از مقاله انگلیسی و ترجمه آن:
INTRODUCTION
The successful and complete male germ cell development is dependent on the balanced endocrine interplay of hypothalamus, pituitary and the testis. Gonadotropin releasing hormone (Gnrh) secreted by the hypothalamus elicits the release of gonadotrophins i.e follicle stimulating hormone(FSH) and lutenizing hormone(LH) from the pituitary gland (1). FSH binds with receptors in the sertoli cells and stimulates spermatogenesis. LH stimulates the production of testosterone in Leydig cells, which in turn may act on the Sertoli and peritubular cells of the seminiferous tubules and stimulates spermatogenesis (2). The failure of pituitary to secret FSH and LH will result in disruption of testicular function leading to infertility. Testosterone, estradiol and inhibin control the secretion of gonadotropins (3). The increased FSH level in men with azoospermia or severe oligozoospermia (<5million sperm/ml) indicate damaged seminiferous tubule (4). Studies have shown that in infertile men with germinal epithelial injury, no stimulation of spermatogenesis occurs due to low or lack of production of androgen binding proteins. In addition the production of inhibin and testosterone, dihydrotestosterone and estradiol is affected causing disturbance in negative feed back mechanism resulting in elevated levels of FSH (5).
معرفی
تکامل کامل و موفق سلول نطفه، وابسته به تعادل و تعامل غدد درون ریز با هیپوتالاموس، هیپوفیز و بیضه می باشد. هورمون آزادکننده ی گناذوتروپین(Gnrh) بوسیله ی تحریک هیپوتالاموس ترشح می شود و باعث آزاد شدن FSH و LH از غده ی هیپوفیز می شود. FSH با رسپتور خود در سلول سرتولی باند می شود و اسپرماتوژنز را تحریک می‌کند. LH تولید تستوسترون را در سلول های لایدیگ تحریک می کند که تستوسترون نیز به نوبه‌ی خود در سلول‌های سرتولی و مخصوصا توبول‌های سمینفروس باعث تحریک اسپرماتوژنز می‌شود.
ناتوانی در ترشح FSH و LH توسط هیپوفیز موجب اختلال در عملکرد بیضه می شود و منجر به ناباروری خواهد شد. تستوسترون، استرادیول و هورمون بازدارنده، ترشح گنادوتروپین را کنترل می‌کنند. افزایش FSH در مردان موجب آزواسپرمی یا الیگواسپرمی شدی می شود. مطالعات نشان داد در مردان نابارور با آسیب بافت اپیتلیال زاینده، هیچ تحریکی برای اسپرماتوژنز اتفاق نمی افتد، که دلیل آن کاهش یا فقدان تولید پروتئین باندکننده‌ی آندروژن میباشد. علاوه بر تولید هورمون بازندارنده و تستوسترون، دهیدروتستوسترون و استرادیول که به دلیل اختلال در مکانیسم فیدبک منفی تحت تاثیر قرار گرفته اند، موجب افزایش سطح FSH می شوند.