مشخصات مقاله:
عنوان فارسی مقاله:
بیولوژی مولکولی سرطان کبد
عنوان انگلیسی مقاله:
Molecular Biology of Liver Cancer
مناسب برای رشته های دانشگاهی زیر:
زیست شناسی و پزشکی
مناسب برای گرایش های دانشگاهی زیر:
ژنتیک، علوم سلولی و مولکولی، ژنتیک پزشکی، ایمنی شناسی پزشکی و گوارش و کبد
وضعیت مقاله انگلیسی و ترجمه:
مقاله انگلیسی را میتوانید به صورت رایگان با فرمت PDF از باکس زیر دانلود نمایید. ترجمه این مقاله با فرمت WORD – DOC آماده خریداری و دانلود آنی میباشد.
فهرست مطالب:
1. پیشگفتار
2. نشانه‌های مولکولی سرطان هپاتوسلولار
2.1. جهش‌ها و ناپایداری ژنومی
2.2. حفظ سیگنالینگ پرولیفراتیو (تکثیری)
2.3. اجتناب از سرکوبگران رشد
2.4. مقاومت در برابر مرگ سلولی
2.5. ممکن ساختن جاودانگی تکثیر
2.6. القای رگ‌زدایی
2.7. فعالسازی تهاجم و متاستاژ (دگردیسی)
2.8. برنامه‌نویسی مجدد متابولیسم انرژی
2.9. التهاب ترویج-تومور
2.10. اجتناب از تخریب ایمنی
3. تغییرات ژنومی در سرطان هپاتوسلولار
4. پروفایل میکرو RNA سرطان هپاتوسلولار
5. مکانیسم‌های اپی ژنتیک
6. نکات نتیجه‌گیری
7. مراجع
قسمتی از مقاله انگلیسی و ترجمه آن:
Introduction
Primary liver cancer is the fifth most frequently diagnosed cancer in men, and the seventh in women. However, due to its aggressive behavior and resistance to conventional therapies, liver cancer is the second most frequent cause of cancer death in men, and the sixth in women [1]. In 2008,a total of 748 300 new liver cancer cases and 695 900 cancer deaths were reported worldwide [2]. Hepatocellular carcinoma (HCC) is the major histological subtype of primary liver cancers, accounting for about 80% of the total liver cancer cases worldwide [3]. The major risk factors for HCC are hepatitis B virus (HBV), hepatitis C virus (HCV) infections, alcohol, and aflatoxin B1 exposure. The development of HCC is a multistep process, where hepatic injury first leads to chronic liver disease, after which continuous inflammation results in cycles of cell death and hepatocyte regeneration. The subsequent expansion of dysplastic nodules, along with telomerase reactivation and increased genomic instability, is followed by malignant transformation [4]. The integration of HBV DNA into the host genome is frequent in HCC, whereas the RNA virus HCV leads to malignant transformation through oxidative stress and a proinflammatory response induced by viral proteins [5–7]. In addition, exposure to exogenous (aflatoxins) or endogenous (toxic metabolites such as steroids and cholesterol and metal ions such as copper, iron, nickel) hepatotoxic factors leads to liver injury and provokes an increase in the proliferating fraction of hepatocytes [8–12]. Therefore, chronic liver regeneration may itself be a source of spontaneous gene mutations leading to HCC [13].
1. پیشگفتار
سرطان اولیه‌ی کبد، پنجمین سرطان تشخیص داده شده‌ی با بیشترین تکرار در مردان و هفتمین در زنان است. اگرچه با توجه به رفتار خشن و مقاومت آن در برابر درمان‌های متعارف، سرطان کبد، دومین دلیل مهم مرگ در مردان و ششمین در زنان است [1]. در سال 2008، مجموعا 748300 مورد جدید سرطان کبد و 695900 مرگ ناشی از سرطان در سراسر جهان گزارش شد [2]. سرطان هپاتوسلولار (HCC)، زیرگروه مهم وابسته به بافت‌شناسی سرطان اولیه‌ی کبد، با تقریبا 80 درصد مجموع کل موارد سرطان کبد در سراسر جهان است [3].
فاکتورهای ریسک مهم برای HCC، ویروس هپاتیت B (HBV)، عفونت‌های ویروس هپاتیت C (HCV)، الکل و قرار گرفتن در معرض افلاتوکسین B1 هستند. توسعه‌ی HCC، فرایند چند مرحله‌ای مهمی است که در آن، آسیب هپاتیت ابتدا منجر به بیماری مزمن کبد می‌شود که پس از آن، التهاب پیوسته منجر به چرخه‌های مرگ سلولی و تولید مجدد سلول‌های کبدی می‌شود. گسترش متعاقب ندول‌های دیسپلاستیک ، در راستای فعال شدن مجدد تلومراز و افزایش ناپایداری ژنومی، دگردیسی بدخیم را در پی دارد [4]. ادغام HPV DNA در ژنوم میزبان، در HCC مکرر است در حالی که HCV ویروس DNA منجر به دگردیسی بدخیم از طریق استرس (تنش) اکسیداسیو و پیش التهابی القا شده توسط پروتئین‌های ویروسی می‌شود [7-5]. علاوه‌براین قرار گرفتن در معرض فاکتورهای برون‌زا (افلاتوکسین‌ها) یا درون‌زای (متابولیت‌های سمی مانند استروئیدها و کلسترول و یون‌های فلزی مانند مس، آهن و نیکل) سمی برای کبد منجر به آسیب کبد می‌شود و محرک افزایشی در کسر تکثیر سلول‌های کبدی است [12-8]. بنابراین، تولید مجدد سرطان مزمن، خود ممکن است منبعی از جهش ناگهانی ژن باشد که منجر به HCC می‌شود [13].