مشخصات مقاله:
عنوان فارسی مقاله:
سم سیاه سرفه، پروفایل میکروگلیا و سلول T را برای حفاظت از آنسفالومیلیت تجربی خود ایمن تعدیل می کند
عنوان انگلیسی مقاله:
Pertussis toxin modulates microglia and T cell profile to protect experimental autoimmune encephalomyelitis
کلمات کلیدی مقاله:
خودایمنی تجربى، آنسفالوميليت، مولتيپل اسکلروز، سم سیاه سرفه، گليکوپروتئين ميگلين اوليگودندروسيت، میکروگلیوم ها
مناسب برای رشته های دانشگاهی زیر:
داروسازی و پزشکی
مناسب برای گرایش های دانشگاهی زیر:
فارماکولوژی یا داروشناسی و باکتری شناسی پزشکی
وضعیت مقاله انگلیسی و ترجمه:
مقاله انگلیسی را میتوانید به صورت رایگان با فرمت PDF از باکس زیر دانلود نمایید. ترجمه این مقاله با فرمت WORD – DOC آماده خریداری و دانلود آنی میباشد.
فهرست مطالب:
چکیده
1.مقدمه
2. مواد و روش
2.1. القای EAE
2.2. گروه های درمانی و سنجش نقص های بالینی
2.3. lmmunohistochemistry
2.4. وسترن بلات
2.5. تجزیه و تحلیل تکثیر لنفوسیت طحال
2.6. تجزیه و تحلیل فلوسیتومتری
2. 7. تجزیه و تحلیل آماری
3- نتایج
3.1. سم سیاه سرفه باعث تضعیف اختلال عصبی EAE شد
3.2. سم سیاه سرفه باعث تضعیف التهاب و دمیلینه شدن در نخاع موش EAE شد
3.3. سم سیاه سرفه مانع فعالیت سازی میکروگلیا و باعث تنظیم بیان سیتوکین های پیش التهابی در نخاع شد
3.4. سم سیاه سرفه باعث مدولاسیون سلول T و پروفایل سلول ارائه دهنده آنتی ژن ( APC) شد
3.5. سم سیاه سرفه باعث تنظیم تکثیر APC و لنفوسیت در شرایط آزمایشگاهی شد
4. بحث
قسمتی از مقاله انگلیسی و ترجمه آن:
1. Introduction
Multiple sclerosis (MS) is an autoimmune demyelinating disease of the central nervous system (CNS). Multiple lines of evidence support the notion that T cells play a critical role in both mediating and regulating MS pathogenesis. Therapeutic strategies for MS have been focused on understanding factors that control T cell function (O’Brien et al., 2010; Severson and Hafler, 2010). It is believed that autoimmune T cells mediate the early steps of new MS lesions although the specific targets of autoreactive T cells remains uncertain. Studies on both animal models and MS patients indicate involvement of not only T helper cells and also regulatory T cell populations in modulating demyelination and axonal loss by regulating proinflammatory cytokines (De Santi et al., 2011; Disanto et al., 2012; Gandhi et al., 2010; McFarland and Martin, 2007). While autoreactive T cells are involved in disease induction, cells of myeloid lineage, antibodies and complement seem to dictate the effector stages of tissue damage (Disanto et al., 2012).
مقدمه
مولتیپل اسکلروزیس (MS) یک بیماری خود ایمنی دمیلینه کننده ی سیستم عصبی مرکزی ( CNS) است. چندین شاهد از این تصور پیشتیبانی می کنند که سلول های T نقش مهمی را در واسطه گری و تنظیم بیماری MS ایفا می کنند. استراتژی های درمانی برای MS بر شناخت عوامل کنترل کننده ی عملکرد سلول های T متمرکز شده اند (O’Brien et al., 2010; Severson and Hafter, 2010). اعتقاد بر این است که سلول های T خود ایمن، واسطه ی مراحل اولیه جراحت های جدید MS است، اگر چه هدف اختصاصی سلول های T خود ایمن همچنان نامشخص است. پژوهش روی مدل های حیوانی و بیماران مبتلا به MS، مشارکت سلول های کمکی T و همچنین جمعیت های سول های تنظیمی T را در میانجی گری دمیلینه شدن و از دست دادن آکسون از طریق تنظیم سیتوکینین های پیش التهابی را نشان می دهند (De Santi et al., 2011; Disanto et al., 2012; Gandhi et al., 2010; McFarland and Martin, 2007). در حالی که سلول های T خود ایمن در القای بیماری مشارکت دارند، به نظر می رسد که سلول های اجدادی میلوئید، آنتی بادی ها و مکمل ها مراحل موثر آسیب بافت را دیکته می کنند (Disanto et al., 2012).