مشخصات مقاله:
عنوان فارسی مقاله:
مدل سازی مکانیسم های عفونت حاد ویروس هپاتیت B
عنوان انگلیسی مقاله:
Modeling the mechanisms of acute hepatitis B virus infection
کلمات کلیدی مقاله:
ویروس هپاتیت B، داینامیک ویروسی، داینامیک عفونت حاد، مدل سازی عفونت های ویروسی، cccDNA، مدل سازی پاسخ ایمنی
مناسب برای رشته های دانشگاهی زیر:
پزشکی
مناسب برای گرایش های دانشگاهی زیر:
ایمنی شناسی پزشکی، ویروس شناسی پزشکی و ریاضی پزشکی
وضعیت مقاله انگلیسی و ترجمه:
مقاله انگلیسی را میتوانید به صورت رایگان با فرمت PDF از باکس زیر دانلود نمایید. ترجمه این مقاله با فرمت WORD – DOC آماده خریداری و دانلود آنی میباشد.
فهرست مطالب:
چکیده
1. مقدمه
2. توسعه مدل
2.1. داده های بالینی
2.2. تخمین پارامتر
3. نتایج عددی
4. مدل های جایگزین
4.1. مدل های عفونت مضاعف
4.2. مدل های پاسخ های ایمنی غیر سیتولیتیک وابسته به CD8+
4.3. مدلی با تنها یک کلاس از سلول های عفونی
4.4. مدل های پاسخ ایمنی سیتوتوکسیک
4.5. بازسازی کبد
5. بحث
قسمتی از مقاله انگلیسی و ترجمه آن:
1. Introduction
Hepatitis B virus infects liver cells (hepatocytes) and can cause both acute and chronic disease. It is believed that host factors, in particular immune responses, are responsible for determining whether the infection is cleared or becomes chronic (Thimme et al., 2003). In Fig. 1 we show a typical profile of HBV viral load during acute infection. Mathematical models have been used to help understand the dynamics of viral infections, such as human immunodeficiency virus and hepatitis C infection (see Perelson, 2002; Perelson et al., 2005 for reviews). Following these approaches, dynamic models were developed to analyze the changes in hepatitis B virus levels during drug therapy (Nowak et al., 1996; Tsiang et al., 1999; Lau et al., 2000; Lewin et al., 2001; Colombatto et al., 2006). These models typically considered uninfected (T) and infected (I) hepatocytes and free virus (V). They assumed that target cells, i.e., cells susceptible to infection, are produced at a constant rate l, die at per capita rate d, and become infected at a rate kTV, proportional to both the target cell concentration and the virus concentration. Infected hepatocytes are thus produced at rate kTV and are assumed to die at constant rate d per cell. Upon infection, hepatocytes produce virus at rate p per infected cell, and virus is cleared at rate c per virion.
1. مقدمه:
ویروس هپاتیت B، سلول های کبدی (هپاتوسیت ها) را آلوده می کند و می تواند موجب ایجاد بیماری های حاد و مزمن شود. اعتقاد بر این است که فاکتورهای میزبان، به ویژه پاسخ های ایمنی، مسئول تعیین این هستند که آیا عفونت برطرف می شود یا اینکه مزمن می شود (Thimme et al., 2003). در شکل 1، ما یک پروفایل معمول از بار ویروس HBV در طی عفونت حاد را نشان دادیم.
مدل های ریاضی برای کمک به درک داینامیک عفونت های ویروسی مورد استفاده قرار گرفته اند، مانند ویروس نقص ایمنی انسان و عفونت هپاتیت C (برای بررسی بیشتر Perelson, 2002: Perelson et al., 2005 را ببینید). بعداز این روش ها، مدل های داینامیک به منظور آنالیز تغییر در سطوح ویروس هپاتیت B در طی درمان دارویی ایجاد شدند (Nowak et al., 1996; Tsiang et al., 1999; Lau et al., 2000; Lewin et al., 2001; Colombatto et al., 2006). این مدل ها عموما هپاتوسیت های غیر عفونی (T) و هپاتوسیت های عفونی (I) و ویروس های آزاد (V) در نظر گرفته می شوند. آن ها فرض می کنند که سلول ها، یعنی سلول های حساس به عفونت، در یک نرخ ثابت لاندا تولید می شوند و با نرخ سرانه ی d می میرند و با نرخ kTV عفونی می شوند، که متناسب با غلظت سلول هدف و غلظت ویروس می باشد. بنابراین، هپاتوسیت های عفونی در نرخ kTV تولید می شوند و فرض می شود که با نرخ δ در هر سلول دچار مرگ و میر شوند. به محض عفونت، هپاتوسیت ها ویروس را با نرخ p به ازاء هر سلول عفونی تولید می کنند و ویروس با نرخ c به ازاء هر ویریون از بین می رود.
