مقاله ترجمه شده درباره تجمع چربی ها و کاهش کلسترول خون در ماکروفاژهای انسانی – سال 2018
مشخصات مقاله:
عنوان فارسی مقاله:
microRNA-212 باعث تجمع چربی ها و کاهش کلسترول خون در ماکروفاژهای انسانی THP-1 با هدف قرار دادن SIRT1 می شود
عنوان انگلیسی مقاله:
microRNA-212 promotes lipid accumulation and attenuates cholesterol efflux in THP-1 human macrophages by targeting SIRT1
کلمات کلیدی مقاله:
آترواسکلروز، جریان خروجی کلسترول، سلول های فوم، ماکروفاژها، microRNA
مناسب برای رشته های دانشگاهی زیر:
زیست شناسی و پزشکی
مناسب برای گرایش های دانشگاهی زیر:
قلب و عروق، ژنتیک، میکروبیولوژی و علوم سلولی و مولکولی
وضعیت مقاله انگلیسی و ترجمه:
مقاله انگلیسی را میتوانید به صورت رایگان با فرمت PDF از باکس زیر دانلود نمایید. ترجمه این مقاله با فرمت WORD – DOC آماده خریداری و دانلود آنی میباشد.
فهرست مطالب:
چکیده
مقدمه
مواد و روش ها
مطالعات حیوانی
آنالیز real-time PCR کمی (qRT-PCR)
miR-212 mimic، مهارکننده anti-miR-212 و پلاسمید بیان کننده SIRT1
کشت ماکروفاژ THP-1
ترانسفکشن سلول THP-1 و درمان oxLDL
رنگ آمیزی Oil Red O
تست های جذب و جریان خروجی کلسترول
تست ریپورتر لوسیفراز
آنالیز وسترن بلات
تحلیل آماری
نتایج
miR-212 در ضایعات پیشرفته آترواسکلروز در مدل apoE / mouse افزایش می یابد
miR-212 تشکیل سلول های فوم ماکروفاژ القا شده با oxLDL را افزایش می دهد
miR-212 باعث کاهش ABCA1 در ماکروفاژهای THP-1 با هدف قرار دادن SIRT1 می شود
SIRT1 جریان خروجی کلسترول در ماکروفاژهای THP-1 دارای بیان بیش از حد miR-212 را بازیابی میکند
miR-212fpe
قسمتی از مقاله انگلیسی و ترجمه آن:
Introduction
Macrophage subendothelial accumulation and transformation to foam cells is a key event in the initiation of atherosclerotic lesions [1]. The imbalance between cholesterol influx and efflux is responsible for macrophage foam cell formation [2]. Reduced macrophage cholesterol efflux capacity as a result of Neil3 deficiency is associated with accelerated atherosclerotic plaque formation [3]. In an apoE-deficient (apoE-/-) mouse model, pharmacological induction of cholesterol efflux in macrophages can prevent atherosclerotic lesion development [4]. Therefore, understanding the mechanism governing cholesterol efflux from macrophages is of importance in developing effective therapies for atherosclerosis.
مقدمه:
تجمع زیر آندوتلیالی ماکروفاژ و تبدیل آن به سلول های فوم یک اتفاق مهم در شروع ضایعات آترواسکلروتیک است [1]. عدم تعادل بین جریان ورودی و خروجی کلسترول عامل تشکیل سلول های فوم ماکروفاژ است [2]. ظرفیت کاهش یافته جریان خروجی کلسترول ماکروفاژ به عنوان نتیجه ی کمبود Neil3 با تشکیل سریع پلاك آترواسکلروز همراه است [3]. در یک موش مدل دارای کمبود apoE(apoE – / -)، القاء دارویی جریان کلسترول در ماکروفاژها می تواند از گسترش آسیب های آترواسکلروتیک پیشگیری کند [4]. بنابراین درک مکانیسم کنترل جریان خروجی کلسترول از ماکروفاژها در توسعه ی درمان های تاثیر گذار برای آترواسکلروز اهمیت دارد.
