مقاله ترجمه شده درباره افزودن مینوسیکلین به ریسپریدون برای درمان علایم منفی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی پایدار – سال 2014
مشخصات مقاله:
عنوان فارسی مقاله:
افزودن مینوسیکلین به ریسپریدون برای درمان علایم منفی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی پایدار: مطالعه کنترل-پلاسبو تصادفی دوسو کور
عنوان انگلیسی مقاله:
Minocycline add-on to risperidone for treatment of negative symptoms in patients with stable schizophrenia: Randomized double-blind placebo-controlled study
کلمات کلیدی مقاله:
گلوتامات، مینوسیکلین، علائم منفی، اسکیزوفرنی
مناسب برای رشته های دانشگاهی زیر:
پزشکی
مناسب برای گرایش های دانشگاهی زیر:
روانپزشکی
وضعیت مقاله انگلیسی و ترجمه:
مقاله انگلیسی را میتوانید به صورت رایگان با فرمت PDF از باکس زیر دانلود نمایید. ترجمه این مقاله با فرمت WORD – DOC آماده خریداری و دانلود آنی میباشد.
فهرست مطالب:
چکیده
1. مقدمه
2. مواد و روش ها
2.1. طراحی و تنظیم آزمایش
2.2. شرکت کنندگان
2.3. تنظیمات مطالعه
2.4. مداخلات
2.5. نتایج
2.6. عوارض جانبی
2.7. حجم نمونه
2.8. انتخاب تصادفی، تخصیص و blinding
3. نتایج
3.1. شرکت کنندگان
3.2. ریزمقیاس منفی PANSS
3.3. ریزمقیاس مثبت PANSS
3.4. ریزمقیاس آسیب شناسی روانی عمومی PANSS
3.5. نمره کل PANSS
3.6. مقیاس رتبه بندی افسردگی هامیلتون
3.7. مقیاس رتبه بندی علایم اکستراپیرامیدال
3.8. عوارض بالینی
4. بحث
4.1. نتیجه گیری
قسمتی از مقاله انگلیسی و ترجمه آن:
1. Introduction
Dopaminergic system imbalance is the most widely studied mechanism in pathophysiology of schizophrenia. Blocking the dopamine receptors by means of current antipsychotics mostly relieves positive symptoms with limited effects on negative or cognitive symptoms (Murphy et al., 2006). Atypical antipsychotics have been reported to be effective in treating negative symptoms although their effect is suboptimal (Murphy et al., 2006). Nevertheless, recent studies do not support the original claims of “atypical antipsychotics having beneficial effects on negative symptoms in schizophrenia” (National Institute for Clinical Excellence, 2009; Leucht et al., 2009). Evidence suggests that in addition to dopaminergic pathways, other neurotransmitter mechanisms including serotoninergic and glutamatergic as well as inflammatory and oxidative pathways might be implicated in the pathophysiology of negative and cognitive symptoms of schizophrenia (Tuominen et al., 2005; Murphy et al., 2006).
1. مقدمه
عدم تعادل سیستم دوپامینرژیک گسترده‌ترین مکانیسم مورد مطالعه در پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی است. مسدود‌کردن گیرنده‌های دوپامین با استفاده از داروهای آنتی سایکوتیک کنونی عمدتا علائم مثبت را تسکین داده ولی اثرات محدودی بر علائم منفی و یا ادراکی دارد. گزارش شده است که داروهای آنتی سایکوتیک (ضد روان پریشی) رایج در درمان علایم منفی موثر هستند؛ با این وجود اثرات آنها کمتر از حد مطلوب است. با این وجود، مطالعات اخیر از این ادعا که “آنتی سایکوتیک‌های غیرتیپیک دارای اثرات مفیدی بر روی علایم منفی اسکیزوفرنی هستند” پشتیبانی نمی کنند. مدارک و شواهد نشان می دهند که علاوه بر مسیرهای دوپامینرژیک، دیگر مکانیسم‌های نوروترانسمیتری از جمله مسیرهای سروتونینرژیک و گلوتاماترژیک و همچنین مسیرهای التهابی و اکسیداتیو ممکن است در پاتوفیزیولوژی علایم منفی و ادراکی اسکیزوفرنی نقش داشته باشند.
