مقاله ترجمه شده درباره مهارکننده های استیل کولین استراز، آنژیوژنز در پرده کوریوآلانتوئیک جوجه – سال 2013
مشخصات مقاله:
عنوان فارسی مقاله:
مهارکننده های استیل کولین استراز، آنژیوژنز را در پرده کوریوآلانتوئیک جوجه افزایش می دهد و آپوپتوز سلول های اندوتلیال را مهار می کند
عنوان انگلیسی مقاله:
Acetylcholinesterase Inhibitors Promote Angiogenesis in Chick Chorioallantoic Membrane and Inhibit Apoptosis of Endothelial Cell
مناسب برای رشته های دانشگاهی زیر:
پزشکی
مناسب برای گرایش های دانشگاهی زیر:
قلب و عروق، مغز و اعصاب، غدد و متابولیسم
وضعیت مقاله انگلیسی و ترجمه:
مقاله انگلیسی را میتوانید به صورت رایگان با فرمت PDF از باکس زیر دانلود نمایید. ترجمه این مقاله با فرمت WORD – DOC آماده خریداری و دانلود آنی میباشد.
فهرست مطالب:
1. مقدمه
2. مواد و روش ها
2.1. داروها و مواد شیمیایی
2.2. کشت ها و تیمارهای سلولی
2.3. تست زنده بودن سلول
2.4. آنالیز سیکل سلولی
2.5. مدل آنژیوژنز پرده کوریوآلانتوئیک جوجه
2.6. آنالیز آماری
3. نتایج
3.1. اثرات مهارکننده های AchE روی بقا سلول اندوتلیال
3.2. اثر مهارکننده های AchE روی آپوپتوز سلول های اندوتلیال
3.3. اثر مهارکننده های AchE روی آنژیوژنز
4. بحث
قسمتی از مقاله انگلیسی و ترجمه آن:
1. Introduction
Alzheimer’s disease (AD), a progressive neurodegenerative disorder, is the primary common cause of dementia in the elderly. Intracellular neurofibrillary tangles, amyloid plaques, neuronal loss, and vascular amyloidosis are of characteristic hallmarks of AD [1]. In spite of extensive studies, however, the molecular pathogenesis of AD is not yet fully understood. Some of the suggested mechanisms include amyloid-induced neurotoxicity, inflammatory reaction, oxidative stress, proteasome inhibitor-induced cell death, and cerebral hypoperfusion [2, 3]. Recently, a great attention has been paid to the possible role of vascular changes in the pathogenesis of AD [1, 2, 4, 5]. Vascular irregularities, reduced microvascular density, arteriolar and capillary atrophy, and degeneration of the endothelium are of structural cerebrovascular changes in AD [6, 7]. Death or dysfunction of endothelial cells leads to dysregulation of endothelial-neuronal-glial cell interactions and therefore contributes to the onset or progression of this disease. During AD, endothelial cells can be damaged by gliaderived cytokines, heavily aggregated proteins, and oxidative stress [8].
1. مقدمه
بیماری آلزایمر (AD)، یک بیماری نورودژنرتیو پیش رونده است که در وهله ی اول دلیل معمول جنون در پیری می باشد. انسدادهای نوروفیبلاری درون سلولی، پلاک های آمیلوئیدی، از دست دادن نورون ها، و آمیلوئیدوز عروقی از مشخصه های AD هستند (1). به هرحال، به رغم مطالعات گسترده، پاتوژنز مولکولی AD هنوز کاملا درک نشده است. برخی از مکانیسم های پیشنهادی شامل سمیت عصبی القا شده با آمیلوئید، واکنش التهابی، تنش اکسیداتیو، مرگ سلولی القا شده با مهار کننده ی تیسوم و هیپوپرفیوژن مغزی می باشد (2،3).
اخیرا، یک توجه زیادی روی نقش احتمالی تغییرات عروقی در پاتوژنز AD شده است (1،2،4،5). بی نظمی های عروقی، کاهش تراکم ریز عروق، آتروفی مویرگی و سرخرگی، و دژنره شدن اندوتلیوم از تغییرات ساختاری مغزی عروقی در AD هستند (6،7). مرگ یا اختلال عملکرد سلول های اندوتلیال منجر به بدتنظیمی برهم کنش های سلول اندوتلیال نورونی گلیال شده است و بنابراین به آغاز یا پیشرفت این بیماری کمک کرده است. در طی AD، سلول های اندوتلیال می توانند توسط سایتوکاین های مشتق از گلیا، پروتئین های تجمع یافته و تنش اکسیداتیو آسیب ببینند (8).
